هر کدام از سلولهای بدن، کار خود را با کمک یک ساعت درونی انجام میدهند که بر اساس ساعت زیستی بدن تنظیم شدهاند. این ساعت درونی، هم با چرخه طبیعی روز و شب و هم با عادات اجتماعی فرد هماهنگ است.
هنگامی که ساعت زیستی بدن به هم بریزد و یا سطح گلوکوکورتیکوئید تغییر کند، تنظیمات متابولیک مختل میشوند و مشکلاتی مانند اضافهوزن، دیابت نوع دو و بیماری کبد چرب را پدید میآورند. هدف پژوهشگران این است تا ارتباط ترشح هورمون استرس، تاثیر این هورمون بر ساعت داخلی سلولها و نقش آن در چرخه روزانه متابولیسم بدن را درک کنند.
پژوهشگران برای بررسی عملکرد متابولیک گلوکوکورتیکوئید در کبد، فعالیت گیرنده آنها موسوم به "گیرنده گلوکوکورتیکوئید" را با استفاده از روشهای نوین مشخص کردند. آنها توانستند با کمک این روش، کبد موشها را هر چهار ساعت یک بار طی روز و شب بررسی کنند.
موشها هم در شرایط معمولی قرار گرفتند و هم با رژیم غذایی حاوی چربی بالا تغذیه شدند. سپس پژوهشگران، آنها را با کمک روشهای پیشرفته در شاخههای ژنومیک، پروتئومیک و بیوانفورماتیک مورد بررسی قرار دادند تا بفهمند که گیرنده گلوکوکورتیکوئید چه زمانی و در چه محلی، اثرات متابولیک خود را اعمال میکند.
پژوهشگران، تاثیر انتشار گلوکوکورتیکوئید را بر چرخه ۲۵ ساعته متابولیسم کبد تحلیل کردند. آنها توانستند نشان دهند که چگونه گلوکوکورتیکوئیدها، متابولیسم را هنگام گرسنگی و هنگام غذا خوردن، به صورت متفاوتی تنظیم میکنند.
همچنین، این پژوهش نشان داد که بیشتر فعالیت ژن مربوط به ساعت زیستی بدن، با این هورمونها کنترل میشود. از بین رفتن این کنترل، سطح قند و چربی خون را نیز تحت تاثیر قرار میدهد.
دکتر "فابیانا کواگلیارینی"(Fabiana Quagliarini)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما با این آزمایش دریافتیم که تاثیر داروی دگزامتازون، در موشهای چاق و لاغر با یکدیگر تفاوت دارد. این نخستین بار است که تاثیر رژیم غذایی بر تغییرات هورمونی و واکنش بافتهای متابولیک نسبت به دارو نشان داده میشوند.
این پژوهش، در مجله "Molecular Cell" به چاپ رسید.
منبع : ایسنا